"Das ist erst der Anfang", sagt Forscherin Jane Howard. "Die Idee, die das Immunsystem auswirken können auf den Stoffwechsel ist sehr spannend, aber mehr Forschung muss getan werden, bevor wir diese Arbeit von der Bank auf Krankenbett zum Wohle der Patienten bringen kann." (Credit: Heather Aitken/Flickr)
KING'S COLLEGE LONDON (UK) – Forscher sind zuversichtlich, dass Adipositas "abgekoppelt" von Insulin-Resistenz nach der Feststellung, dass das Immunsystem und einem zentralen Protein zwei Erkrankungen verknüpft werden kann.
Es gibt schätzungsweise 371 Millionen Menschen mit Diabetes in der Welt und rund 90 Prozent der Fälle sind Typ 2 Diabetes. Bis 2030 werden einige 550 Millionen mit der Bedingung, die auf der Grundlage von aktuellen Trends.
Fälle von Diabetes haben sich seit 1980, mit 70 Prozent des Trends durch alternde Bevölkerungen weltweit mehr als verdoppelt, und die übrigen 30 Prozent geschätzt werden aufgrund des steigenden Prävalenz von Risikofaktoren wie Adipositas.
Neue Forschung veröffentlicht im Zellstoffwechsel identifiziert ein wichtiges Instrument des Immunsystems, die an der Entwicklung von Adipositas-chromosomale Typ 2 Diabetes. Die Ergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten für die Behandlung und Prävention dieser Erkrankung, die weltweit zunehmend vorherrschend geworden ist.
Die Zuordnung zwischen Adipositas und Diabetes hat längst erkannt, aber die Moleküle, die verantwortlich für diese Zuordnung sind unklar.
Führender Autor Jane Howard und ihre Kollegen vom King's College in London Mäuse gentechnisch studierte um T-Wette, ein Protein fehlt, das die Differenzierung und die Funktion der Immunzellen reguliert. Sie fanden, dass die Mäuse Insulinempfindlichkeit obwohl Sie fettleibig verbessert habe.
"Wenn T-Wette abwesend war verändert dies das Verhältnis zwischen Fett und Insulin-Resistenz; die Mäuse hatten mehr intraabdominellen Fett aber waren eigentlich mehr sensibel auf die Senkung der Wirkung von Insulin, Glukose", sagt Howard. "Wie Fett Ansammlung im Unterleib in der Regel mit Verschlechterung der Insulin-Resistenz und andere Merkmale des metabolischen Syndroms verbunden ist, waren die Ergebnisse gesehen, ungewöhnliche und unerwartete."
Es stellte sich heraus, dass das intraabdominellen Fett diese Mäuse weniger Immunzellen enthalten und war kleiner als die von normalen Mäusen entzündet. Die Forscher ging dann um zu entdecken, dass durch die Übertragung von Immunzellen fehlt T-Wette auf junge, schlanke Mäuse sie Insulinempfindlichkeit verbessern konnten. "Es scheint, dass T-Wette Ausdruck des adaptiven Immunsystems metabolische Physiologie beeinflussen kann", fügt Professor Graham Lord.
"Unsere Daten deuten an, dass Fettleibigkeit abgekoppelt von Insulin-Resistenz, durch das Fehlen des T-Einsatzes, kann", sagt Howard. Einige der wichtigsten Medikamente, die derzeit zur Behandlung des Typ 2 Diabetes mellitus Arbeiten durch Verbesserung Insulinempfindlichkeit.
Weitere Studien sind erforderlich, um andere Moleküle in den Weg des Handelns der T-Wette zu identifizieren, die den Weg für die zukünftige Entwicklung in der Behandlung von Typ 2 Diabetes ebnen könnte. Die Verabreichung von bestimmten Immunzellen als Immuntherapie zur Verbesserung der Insulin-Resistenz kann auch eines Tages eine therapeutische Möglichkeit werden.
"Das ist erst der Anfang", sagt Howard. "Die Idee, die das Immunsystem auswirken können auf den Stoffwechsel ist sehr spannend, aber mehr Forschung muss getan werden, bevor wir diese Arbeit von der Bank auf Krankenbett zum Wohle der Patienten bringen kann."
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